التعديل الوراثي
من خلال إزالة بروتين الغالكتين_٣(galectin-3)، تمكن فريقٌ من الباحثين من كلية الطب في جامعة كاليفورنيا من أن يقوموا بعكس مقاومة الانسولين المسببة لمرض السكر والحساسية المفرطة تجاه الكلوكوز لنماذج من الفئران المصابة بالسمنة والسكري.
من خلال ربطه مع مستقبلات الإنسولين على الخلايا، يمنع الغاليكتين_٣ الانسولين من الإلتصاق بالمستقبلات مما يؤدي إلى مناعة(مقاومة) الإنسولين الخلوية. بين الفريق الذي يقوده جيرولد اولفيسكي (Jerrold Olefsky)، أستاذ الطب في قسم الغدد الصماء والتمثيل الغذائي من كلية ساندييغو للطب في جامعة كاليفورنيا، أنه عن طريق إزالة الغالكتين_3 وراثياً أو استخدام مثبطات دوائية لإستهدافه، فإن حساسية الانسولين وإرتفاع نسبة السكر يمكن أن يعودان إلى مستواهما الطبيعي، حتى مع الفئران الأكبر عمرًا. ومع ذلك فإن السمنة بقيت دون تغيير.
يقول العميد المساعد للشؤون العلمية والمؤلف الأول لهذه الدراسة أولفيسكي: “هذه الدراسة تضع الغالكتين_٣ في مقدمة مقاومة الأنسولين والسكري في نموذج فأر الاختبار”. يضيف:”توحي نتائج بحوثنا إلى أن تثبيط الغالكتين_٣ في الأشخاص قد تكون طريقةً فعالةً لمكافحة السكري”.
لقد كان اولفيسكي وباحثون آخرون يدرسون كيف إن التهاب الأنسجة المزمن يؤدي إلى مقامة الأنسولين في النوع الثاني من السكري. وفي البحث الذي نُشِر في مجلة الخلية (Cell) في الثالث من نوفمبر، يشرح الباحثون بأن حدوث الالتهاب يحتاج البلاعم أو الخلايا البلعمية الكبيرة (macrophages) وهي خلايا متخصصة لتدمير الخلايا التي تستهدفها. وفي الأنسجة الدهنية المترهلة، على سبيل المثال، 40% من الخلايا البلعمية. وهذه البلاعم بدورها تفرز الغالكتين_٣، والذي يعمل بدوره كبروتين مرسل لإشارات تجذب المزيد من الخلايا البلعمية الكبيرة(البلاعم)، مما يؤدي إلى إنتاج المزيد من بروتين الغالكتين_٣.
علاوةً على ذلك، حدد الباحثون البلاعم المستمدة من نخاع العظم كمصدر لبروتين غالكتين_٣ والذي يؤدي إلى مقاومة الانسولين. والأهم من ذلك، وجد الباحثون أن غالكتين_٣ يفرز البلاعم، ويمكن أن يسبب بعد ذلك مقاومة الانسولين في الكبد، والخلايا الدهنية، وبعض الخلايا العضلية.
التحقيقات مستمرة
قد سبق وأن تم ربط الغالكتين_٣ بأمراضٍ أخرى. وسوف يستمر اولفيسكي بدراسة نضوب الغالكتين_٣ كهدف علاجي محتمل لالتهاب الكبد الدهني غير الكحولي وأيضًا تليف القلب والكبد.
ترجمة: Humam Mahdi
تدقيق وتصميم: Tabarek A. Abdulabbas
المصدر: هنا